蝌蚪如果暴露于光亮之处，它们分泌神经递质多巴胺的神经元数量将大大增加。这种可塑性保证动物大脑做出与环境刺激相一致的反应。

    神经系统自适应于环境。过去认为，可塑性包括对神经环路和神经元突触连接的修饰（比如学习和记忆），而不是改变某类神经元的数量。Dulcis和Spitzer1挑战了这个观点。他们发现，如果非洲爪蟾(Xenopus laevis)蝌蚪接触亮光，它们脑内的多巴胺能神经元数量就会增加，此举加快了（蝌蚪）适应光亮环境的速度。曾经下池塘捉过蝌蚪的人，可能会为瓮中之物几个小时就变白啧啧称奇。体色的快速变化帮助蝌蚪更好的融入环境，从而减少了被捕食的危险。有特定的神经环路控制此过程：眼睛将感光信号传递到视交叉上核（含有多巴胺神经元），继而转达另一脑区，此处的神经元分泌黑色素细胞刺激素，促进皮肤黑色素沉着。这个环路以互切方式工作：眼睛传来的感光信号对视交叉上核有正性作用，促进多巴胺释放。高浓度多巴胺对激素细胞有负性作用，使激素分泌降低从而减少外周皮肤色素形成。

    前验经验影响色素沉着：如果蝌蚪过长或过频接触亮光，它们对后续试验的适应速度明显加快。这种差异反应和它的基础环路经过广泛研究，被认为主要与突触连接和信号传导的可塑性有关。而Dulcis 和Spitzer1揭示了环路内多巴胺神经元数量的快速增加也参于光适应过程。

    作者观察到的反应速度是惊人的：在黑暗环境饲养长大的蝌蚪，接触亮光仅仅两小时，视交叉上核的多巴胺神经元数量已经增加了一倍。而且，当蝌蚪再次暴露于光亮之中时，新生多巴胺神经元可以更快地减少色素生成。通过追踪轴突走向，作者发现神经元投射到了激素分泌细胞。作者接着用特殊药物消除已有的多巴胺神经元，此举导致光适应现象完全消失。可是一旦蝌蚪重新接触光亮，新生多巴胺神经元可以帮助重建光适应。 

    这些“新生”多巴胺神经元从何而来？是由之前存在的表达另一类神经递质的神经元转变而来的，还是重新生成的？以往研究发现哺乳动物（即使是成年动物）大脑可以持续有神经元新生，而且此过程可因外界诱导而增强。比如，丰富环境（装有滚轮、垫料和玩具的大笼子）中生长的成年实验小鼠，某些脑区的神经元数量增加，特别是决定空间定位的脑区。同样，鸣禽在不同季节可以增删某些脑区神经元数量，以脑构造的嬗变适应季节性行为。以蝌蚪的光适应现象为例，Dulcis 和Spitzer1在其视交叉上核没有发现新生细胞，但多巴胺神经元却很快增多，据此推测：增多的神经元不是在短短两小时重新生成的，而是以前表达另一类神经递质的神经元现在同时表达多巴胺了。

    外周感觉信号通过调节大脑神经核团（控制机体对刺激的生理反应）的大小，而引起特定生理反应。 Dulcis 和Spitzer1的发现将此观点推进了一步：已有的神经元可以转而表达另一种神经递质。从更广泛意义出发，他们的发现拓展了原有的大脑可塑性研究领域：增强或减弱神经传递信号、建立新联络和最近发现的导入特殊神经元重建神经网络。Dulcis 和Spitzer1没有说明的一点是：这种特殊的大脑可塑性是发育中蝌蚪独有的，还是成年蛙以及哺乳动物共有的现象。 

    多巴胺信号传导通路异常，可能是导致人类季节性情感紊乱（也称冬季抑郁症）的关键因素。现在的正电子发射断层显像（PET）技术，常规用做多巴胺细胞显影，将来则可用以检测病人。尽管PET成像分辨率有限，但大量增加的多巴胺神经元（对应于季节变换引起的日照时间延长，或夜间光亮度增加），还是有可能被检测出来。如果将调节可塑性（改变神经递质产生方式）的方法应用于人类，可能就此开辟治疗神经系统疾病新的阳光大道。