第二军医大学和内蒙古大学等处的研究人员发现，在连续移植的情况下获取自老年小鼠的衰老肝细胞恢复了青春，完全恢复了增殖能力。在人类肝细胞中研究人员也获得了相同的结果。表明在衰老和再生过程中肝细胞的“倍性传送器”以不同的方式受到调控。相关文章发表于近期的《Hepatology》杂志上。

众所周知，肝脏是人体代谢的主要器官，参与多种物质在体内的合成、分解、排泄等代谢，当肝脏功能发生障碍时，整个机体都会受到影响。许多肝脏疾病在老年人中更普遍，包括酒精性肝硬化、病毒性肝炎肝硬化、肝细胞肝癌和胆汁淤积性肝硬化等，表明随着年龄的增长，肝脏在结构和(或)功能上上发生了一些变化，从而使其对各种疾病的抵抗力下降，使原有肝脏疾病加重或使健康肝脏对各种疾病更加易感。深入了解肝细胞衰老机制有可能帮助治疗年龄相关的肝病进程。

在这篇文章中，研究人员证实老年小鼠的肝脏中累积了衰老及多倍体肝细胞，其与DNA损伤累积以及p53-p21和p16ink4a-pRB信号通路激活有关。在任何的动物模型中都很难诱导多轮连续的细胞分裂。在这里研究人员让延胡索乙酰水解酶缺陷(Fah-/-)的小鼠接受了连续的肝细胞移植，他们研究了12轮连续移植这一长时期内经历连续细胞增殖的肝细胞的衰老情况。

研究人员发现，连续增殖的肝细胞避开了衰老，始终维持年轻状态。连续移植后肝细胞中端粒酶重激活与衰老逆转有关。在连续移植的情况下获取自老年小鼠的衰老肝细胞恢复了青春，完全恢复了增殖能力。在人类肝细胞中研究人员也获得了相同的结果。在连续的移植后，八倍体肝细胞由初始的高比例下降到了与年轻肝脏相当的低水平。

这些结果表明，在衰老和再生过程中肝细胞的“倍性传送器”(ploidy conveyer)以不同的方式受到调控。逆转肝细胞衰老的相关研究结果有可能推动未来对肝脏衰老和细胞治疗的研究。