在过去十年，通过对免疫反应的深刻揭示与认识，建立了利用病人免疫系统攻击肿瘤的治疗策略。近年来的黑色素瘤和肺癌临床病人试验已证实，包括抗CTLA-4和抗PD-1的免疫检查点抑制物，对增强病人有效抗肿瘤免疫及改善生存率等方面具有巨大潜力。这些临床试验基础是来自过去几十年在实验小鼠模型上开展的基础研究，从而揭示了CTLA-4和PD-1在阻止免疫反应中的重要性，特别是通过对CTLA-4和PD-1敲除小鼠出现严重与温和程度的自发性自身免疫表型的明确证实。应用CTLA-4抑制物引起接种肿瘤小鼠的抗肿瘤T细胞反应增加，产生肿瘤排斥作用，提示释放T细胞上的刹车可能是抵抗肿瘤的一个潜力的应对策略。尽管如此，同时也应该清楚的了解，仍有一定比例的病人对此类免疫治疗没有反应，且目前的挑战是还不知道其真正原因。

目前，虽然绝大部分的免疫学研究都是基于肿瘤移植小鼠模型的基础上进行的，但就现在研究情况预测表明，今后GEM模型应用于该领域的研究将会越来越增加。应用GEM模型研究的部分结果表明，在新形成的肿瘤过程中，因肿瘤引起的耐受机制，T细胞丧失去其对肿瘤细胞的反应性，特别明显的是，如果将来自GEM模型小鼠形成的肿瘤细胞，接种至免疫缺陷小鼠体内，肿瘤会快速生长，而野生小鼠则能排斥这些肿瘤细胞。提示这些肿瘤细胞没有失去其免疫原性，T细胞仍然能识别这些细胞并发挥其攻击作用。但在原发肿瘤小鼠的体内这些T细胞却无能为力。

肿瘤常常被认为是慢性炎症的结果，这种炎症可引起局部和系统免疫抑制，从而不利于T细胞发挥其有效的功能。而且，肿瘤常表现为树状突细胞（DC)功能缺失，导致T细胞启动缺损。例如，在MMTV-PyMT乳腺肿瘤小鼠模型中发现，原本具有潜在激活抗肿瘤T细胞的DC细胞，会被大量存在的巨噬细胞竞争抑制，这些巨噬细胞起到了阻止特定T细胞激活的作用。最近的研究也证实，促进DC细胞功能或阻止骨髓细胞引起的免疫抑制，可以达到改善免疫检查点抑制物的抗肿瘤效果。因此，对肿瘤病人实施耐受T细胞免疫激活疗法的时候，结合应用针对改善免疫抑制或则增强T细胞启动的靶点药物，在临床上可能会起到更好的治疗效果。

相对于肿瘤接种模型，应用GEM模型进行免疫治疗研究需要不同的方法。考虑到GEM模型中肿瘤是在每个独立小鼠体内发生的，如同病人肿瘤的发生过程，具有特殊的肿瘤抗原。因而，具有其异质性的特点，从而确保区别鉴定反应和非反应肿瘤之间的分子不同，也有助于临床预测的生物标记物的建立。然而，对于大多数GEM模型来源的肿瘤，辨认可被T细胞识别的表达肿瘤抗原却是未知的。为了克服这点，可借助基因修饰的方式，将临床上相关肿瘤抗原引入小鼠体内，使其具有诱发肿瘤特异性T细胞反应的效果。比如，应用低免疫原性的肿瘤（如肉瘤和肺癌）将肿瘤特异性抗原引入至GEM模型后，这些肿瘤的免疫原性增加，引起潜在而短时间的抗肿瘤T细胞反应。起初的抗肿瘤T细胞反应很快发生，然后是可调控T细胞介导的免疫抑制。因此，这些模型将有助于目前与未来相关研究，以达到揭示免疫逃逸的复杂机制，最终研发具有改善的肿瘤免疫治疗的新策略。