在心血管疾病中，AngII对平滑肌细胞的功能失调起着决定性作用。但是，miRNA在这个过程中的作用还不明确。最近，美国贝克曼研究所Rama Natarajan等人研究发现：作为一种新发现的AngII调节分子miR-132/212，AngII可以通过上调血管平滑肌细胞中的miR-132水平，引起MCP-1局部作用于PTEN，并激活CREB，以此来调节与细胞周期和细胞运动有关的基因。相关论文发表在3月19日的美国《生化周刊》（Journal of Biological Chemistry）上。

在这项研究中，研究人员使用了小RNA深度测序来评测小鼠平滑肌细胞(RVSMC)中由AngII调节的miRNA，并评估它们在VSMC功能失调中所起的作用。从测序结果中，研究人员发现了几种应答AngII的miRNA，由生物信息学分析表明，这些miRNA可以调节与心血管疾病有关的生物过程。对高度诱导的miR-132和 miR-212簇（miR-132/212)的进一步研究表明：AngII通过作用于AngII 1型受体，miR-132/212表现出时间以及剂量依赖性上调。

研究者通过鉴定发现，同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)是miR-132的一个新发现的靶点。他们证明，在RVSMC中miR-132之所以可以诱导单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)，至少部分是由于PTEN被抑制。此外，miR-132的过表达会通过下调RASA1来增强cAMP反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化，但是抑制miR-132减弱了AngII引起的CREB的激活作用。

再者，通过AngII引起的miR-132上调需要CREB的激活。对应于上面的反应，这正是一个正反馈环路。在实验中，服用过AngII的小鼠的主动脉表现出相似的miR-132/212及MCP-1的上调。除此之外，显微阵列分析和RT-QPCR验证了在AngII下调与细胞周期、细胞运动以及心血管功能有关基因中的另外一个miR-132新靶标。

这些结果表明，miR132/212能够作为一个新型的细胞分子来调整和扩大AngII在VSMC中的作用。因此，它很有可能成为由AngII引起的心血管疾病新的药物靶点。