近日，德克萨斯大学的研究人员发现，前列腺素E2(PGE2)可通过DNA甲基化沉默一些肿瘤抑制基因和DNA修复基因，从而促进肿瘤的生长。相关论文发表在2月刊的Nature Medicine上。

流行病学和临床的研究表明，使用非甾类抗炎症药物（NSAIDs,nonsteroidal anti-inflammatory drugs）可使结直肠癌（CRC，colorectal cancer）的发病风险降低40-50%。NSAIDs部分通过抑制前列腺素内过氧化物合成酶2（PTGS2，prostaglandin-endoperoxide synthase 2）发挥其抗炎症反应和抗肿瘤的作用。PTGS2-PGE2信号在CRC的发展中有重要作用。

先前的研究发现，PTGS2和CIMP(CpG island methylator phenotype)之间有正相关性，而NSAID和CIMP之间负相关。因此，研究人员推测，PGE2或许通过影响DNA甲基化而促进的生长。

在结直肠癌细胞系中，研究人员发现PGE2可增强肿瘤抑制基因和DNA修复基因启动子的甲基化程度。在ApcMin/+小鼠中，PGE2可通过上调CGI甲基化而促进结直肠癌的生长。