近日中科院上海生命科学研究院/上海交大医学院健康所免疫与疾病组最新研究论文  Modulation  of  experimental  autoimmune  encephalomyelitis  through  TRAF3-mediated  suppression  of  interleukin  17  receptor  signaling在线发表在国际著名杂志Journal  of  Experimental  Medicine上。

    Th17作为一种近年来被发现的在炎症性疾病和自身免疫疾病中起主导作用的效应T细胞，其产生的特征性细胞因子白介素17  (IL-17)越来越广泛地受到关注。研究发现，IL-17在多种自身免疫疾病如多发性硬化，类风湿性关节炎，牛皮癣的患者的特定病理组织中显著上调。此外，对于自身免疫疾病动物模型研究表明，IL-17或其受体IL-17R基因剔除小鼠能够显著抑制自身免疫疾病的诱导，而将IL-17抗体注射到小鼠体内亦可以很大程度地减少自身免疫疾病的发生，表明阻断IL-17的功能很可能会有效的治疗自身免疫疾病。因此，研究IL-17发挥功能的信号转导机制是至关重要的。

    钱友存博士课题组长期从事白介素-17信号转导与B细胞自身免疫疾病的研究。在早前的研究中证实IL-17R可与Act1和TRAF6形成复合体介导下游信号通路。然而一直以来研究人员对于IL-17介导的信号通路控制机制却不甚明了。

    在新研究中，钱友存课题组的朱书博士研究发现了IL-17R信号通路的第一个负调节因子TRAF3。该研究阐明，TRAF3通过竞争结合IL-17R影响了IL-17R–Act1–TRAF6信号复合物的形成，从而有效抑制IL-17信号转导及其下游炎症因子的诱导。进一步研究证明，TRAF3通过抑制IL-17信号通路控制了自身免疫脑脊髓炎EAE（多发性硬化的小鼠疾病模型）的发病。

    该研究不仅拓宽了对于IL-17介导自身免疫疾病分子机制的认识，并且为自身免疫疾病的治疗提供了新的理论依据和潜在靶点。

（生物通：何嫱）

作者简介：
钱友存
研究员，博士生导师中科院上海生命科学研究院健康科学研究所免疫与疾病研究组组长

学习经历
1983-1987        南京师范大学生物系 学士学位
1987-1990        南京师范大学生物系细胞生物学专业 硕士学位
1996-1999        中科院上海药物研究所药理学专业 博士学位

工作简历
1990-1996        扬州制药研究所 工程师
1999-2000        美国辛辛那提大学 博士后
2000-2003        美国克利夫兰临床基金会(CCF) 博士后
2003-2005        美国克利夫兰临床基金会 研究职员(research associate)
2005-2007        美国克利夫兰临床基金会 研究助理教授(project staff)
2007-至今        中科院上海生命科学院/上海交通大学医学院健康科学研究所

获奖情况
2004 “国际细胞因子协会(ICS)”博士后奖
2005 “国际干扰素与细胞因子研究协会(ISICR)”青年研究者奖
2006 “白血病与淋巴瘤协会”Special Fellowship

研究方向
免疫信号转导与免疫疾病机理

研究工作：
1. BAFF信号转导与B细胞自身免疫病
2. 白介素-17信号转导及有关T细胞介导的自身免疫病
3. 病毒引导的天然免疫信号转导与病毒感染疾病
4. NOD样受体介导的信号转导与细菌感染疾病