印第安纳大学研究人员的一项研究已经鉴定了 24 种化合物，其包括咖啡因 -- 具有促进大脑中酶的潜能，显示出可以防止痴呆。

通过在 IU Bloomington 进行的研究，去年发现了称为 NMNAT2 的酶的保护作用。这项新研究今天出现在“科学报告”杂志上。

研究的负责人说“这项工作可以帮助推动开发药物，增加大脑中这种酶的水平，创造一种化学”封锁“对抗神经退行性疾病的衰弱效应”。

以前，Lu 和他的同事发现 NMNAT2 在大脑中扮演两个角色：保护功能 -- 保护神经元免受压力和伴侣功能 -- 以打击称为 tau 的错误折叠蛋白质，tau 在大脑中作为“斑块”由于老化积累。该研究首次揭示了酶中的“伴侣功能”。

错误折叠的蛋白质已经与神经变性疾病如阿尔茨海默病，帕金森氏病和亨廷顿舞蹈病以及肌萎缩性侧索硬化症（也称为 ALS 或 Lou Gehrig 氏病）相关。阿尔茨海默病是这些疾病最常见的形式，影响超过 540 万美国人，随着人口老龄化，人数预计会增加。

为了鉴定可能影响大脑中 NMNAT2 酶生产的物质，Lu 的团队使用她实验室开发的方法筛选了超过 1,280 种化合物，包括现有药物。总共 24 种化合物被鉴定为具有增加脑中 NMNAT2 产生的潜力。

显示增加酶产量的物质之一是咖啡因，其也已显示改善遗传修饰以产生高水平错误折叠的 tau 蛋白的小鼠的记忆功能。

Lu 的早期研究发现，改变产生错误折叠 tau 的小鼠也产生较低水平的 NMNAT2。

为了证实咖啡因的影响，IU 研究人员将咖啡因给予经修饰以产生较低水平的 NMNAT2 的小鼠。结果，小鼠开始产生与正常小鼠相同水平的酶。

发现强烈促进脑中 NMNAT2 产生的另一种化合物是咯利普兰（rolipram），一种“孤立药物”，其作为抗抑郁药的发展在 20 世纪 90 年代中期停止。

通过研究显示增加脑中 NMNAT2 的产生（尽管不如咖啡因或咯利普兰那么强烈）的其它化合物是齐拉西酮，斑 ar 素，渥曼青霉素和视黄酸。

另外的 13 种化合物被鉴定为具有降低 NMNAT2 产生的潜力。 Lu 说：“这些化合物也很重要，因为了解他们在身体中的作用可以导致新的见解，他们可能有助于预防痴呆症”。

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