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Bcl-2抑制剂对黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的影响
2016年12月14日
来源:中国比较医学杂志 2016年第11期
作者:董雅洁 高维娟 钱涛 卢锴锋 朱炎杰 谢亚芹
责任编辑:admin
摘要:探讨黄芪注射液(AI)对Bcl-2抑制剂(TW-37)作用下的缺氧缺糖/复氧复糖(H/R)大鼠海马神经元凋亡的影响。
目的:探讨黄芪注射液(AI)对Bcl-2抑制剂(TW-37)作用下的缺氧缺糖/复氧复糖(H/R)大鼠海马神经元凋亡的影响。
方法:取原代培养8 d的胎鼠海马神经元,随机分为6组:正常对照组、H/R组、AI组、AI溶剂对照组、Bcl-2抑制剂(TW-37)+H/R组、TW-37+AI+H/R组。除正常对照组外,各组均进行缺氧缺糖0.5 h,再于复氧复糖后七个时间点(0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h、120 h)分别进行指标检测。采用MTT法检测细胞活性,western blot法和RT-PCR法检测海马神经元Caspase-3蛋白和mRNA的表达。
结果:与正常对照组比,除0 h外,H/R组海马神经元活性明显降低(P<0.05),Caspase-3蛋白及Caspase-3 mRNA表达均明显增强(P<0.05);与H/R组相比,除0h外,AI组海马神经元活性明显增高(P<0.05),Caspase-3蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05);而AI溶剂对照组、TW-37+H/R组及TW-37+AI+H/R组则无显著差异(P>0.05)。
结论:黄芪注射液可通过激活Bcl-2抗凋亡机制增强H/R大鼠海马神经细胞活性、降低Caspase-3表达,Bcl-2是黄芪注射液抑制H/R大鼠海马神经元凋亡的重要靶点之一。
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