近些年，低密度脂蛋白受体（LDLR）获得了很高的关注，主要是因为它与冠状动脉心脏疾病和动脉粥样硬化有关。根据发布在12月10日《Neuron》上的一篇文章，LDLR似乎也与退化性大脑疾病有关。这项新的研究表明，LDLR能减少与老年痴呆（AD）相关的大脑变化，该研究为这类无法治愈的疾病提供了新的治疗策略。

淀粉样β蛋白（Aβ）是引起AD的主要原因，Aβ堆积会造成神经元的破坏，因此它被认为是疾病发病机理的首要因素。此外，载脂蛋白E(apoE)，是一个已经确定的晚发型AD的遗传风险因子，其参与脂肪的代谢和运输。先前的研究已经涉及Aβ堆积中的apoE。

调节控制apoE代谢的蛋白功能将可能改变淀粉样堆积的范围，并最终影响疾病的发展。这项研究的负责人是来自华盛顿大学医学院的David  M.  Holtzman博士，据他介绍，低密度的脂蛋白受体能够绑定到apoE上，但是其对AD发病机制的潜在影响还不是很清楚。

Holtzman博士和他的同事基因改造了一种大脑中LDLR过表达的老鼠，使其表现出与AD相关的病理学变化。结果发现，LDLR过表达导致了Aβ聚集的减少，淀粉状蛋白斑的形成，并出现神经炎症反应。

该研究结果清晰地表明了大脑中LDLR过表达的有利影响，或有助于在未来开发出新的退化型神经疾病治疗药物，对外周组织中的LDLR进行调控。