总所周知，美洲锥虫（Trypanosoma cruzi）能够导致锥虫病。研究人员发现，一旦该寄生虫感染人类的宿主细胞，它们会尽全力躲避死亡。在11月17日《Science Signaling》在线版本上的一篇文章中，研究人员描述了一种叫寄生虫衍生的亲神经因子（parasite-derived neurotrophic factor ，PDNF）延长该寄生虫生命的机制。

它们通过激活存在与宿主细胞中的抗凋亡或抗死亡分子以躲避死亡。这种保护机制有助于解释宿主细胞如何在被美洲锥虫“利用”的前提下继续生命。

在数千锥虫消耗宿主细胞重要资源的前提下，宿主细胞如何能存活这么长的时间呢？研究人员发现位于锥虫表面的PNDF，能从根本上抑制细胞的死亡，激活细胞保护机制，确保锥虫有足够的时间在宿主细胞中存活和繁殖。文章的主要作者Mercio Perrin教授介绍说。

研究人员使用生物信息学，免疫化学，细胞内共区域化显微镜和体外酶技术对锥虫在宿主细胞中的存活机制进行探索。他们发现PDNF是一种底物和Akt激酶的激活因子，Akt激酶能够通过抑制“细胞死亡”蛋白促使细胞存活。

进一步的研究表明，在受锥虫影响的细胞中，PDNF同样激增了Akt酶的产量，从而延长了保护效果。Akt是多种细胞过程的重要调节器，支持细胞生存，其不仅仅通过抑制细胞凋亡分子，还能够通过增加营养素摄取和新陈代谢进行保护。

简而言之，锥虫一旦侵入宿主细胞就能建立自己的生命保障机制。如果能够完全理解这种保护机制，将有助于开发一种新的疾病治疗方式。

Journal Reference:
1. Chuenkova et al. Trypanosoma cruzi Targets Akt in Host Cells as an Intracellular Antiapoptotic Strategy. Science Signaling, 2009; 2 (97): ra74 DOI: 10.1126/scisignal.2000374