由小鼠肝炎病毒 (mouse hepatitis virm,MHV) 引起实验小鼠的一种传染性较高的疾病 ,临床表现为肝炎、脑炎和肠炎。颅内接种或鼻内接种多可引起脱髓鞠脑脊髓炎 ; 通常情况下呈 亚临床或慢性感染过程 , 受某些应激因素的影响而使机体抵抗力下降时即可引起急性发病和死亡。

 

1. 病原

 

小鼠肝炎病毒属冠状病毒科、冠状病毒属 , 核酸型为单股 RNA; 病毒粒子呈球形或多形态 , 直径 60~160 nrn, 具有典型的长约 20 nm, 顶端宽 7nm 的棒状突起或被膜粒。多数病毒 株可以在来源于小鼠的 DBT 细胞及 NCTC1469 细胞内增殖 , 并表现出细胞致病性。小鼠肝炎病毒通常在 56 ℃经 5~10min 可被灭活 , 在一 70 ℃可很好地保存。病毒对乙醋、氯仿和自 -丙内酶敏感 , 对脱氧胆酸盐具有中等程度的抵抗力。

 

2. 流行病学

 

MHV 自然感染只发生于小鼠 , 通常呈隐性或亚临床感染 , 但具高度传染性。 MHV 呈世界性分布 , 无明显的季节性 , 在中国的小鼠群中广泛流行 , 根据饲养环境的不同 , 鼠群的感染率 可达 20%~100%( 孙靖 ,2005) 。 MHV 的自然传染是经口和呼吸道途径 , 感染的小鼠经粪便、 鼻咽渗出液、甚至尿液向环境中排出病毒 , 直接接触感染小鼠或污染的粪便和垫料等是主要的 传播途径 , 随着小鼠年龄的增长 , 其对 MHV 致死性感染的抵抗力也增强。不同品系的小鼠对 MHV 的易感性不同 ,BALB/c 及 ICR 小鼠易感性高于其他品系如 DBA 、 C57BL/6 等 , 产生MHV 中和抗体上没有差别 , 但补体结合 (CF) 抗体的产生 ,C57BL/6 小鼠高于 DBA 、 BALB/c等品系。

 

3. 临床症状 临床上通常分急性型和神经型。急性型小鼠表现为精神沉郁、食欲废绝、被毛粗乱、营养不良、腹泻、脱水和消瘦等症状。老龄动物多发生腹水和消瘦。 3~4 周龄小鼠发病 , 死亡率可 达 98%~100%,8~9 周龄小鼠发病 , 死亡率可达 50%; 神经型 , 发病鼠两后肢松弛性麻痹 , 结膜炎 , 全身抽擂 , 转圈运动 ,2~4d 内死亡。

 

4. 病理变化

 

剖检以肝脏病变为主 , 肝脏表面散在出血点和灰黄色坏死点 , 也可伴有黄症 , 带血的腹腔渗出液和肠道的出血 ; 组织病理学观察 , 肝脏坏死灶可以是局灶性的或融合性的 , 坏死灶中心 肝细胞坏死消失 , 只留下崩溃的网状组织和充满脂肪的吞噬细胞 , 也可能有炎性细胞的浸润 , 坏死灶周围的肝细胞呈固缩状态。肠的病变可发生于整个肠道的任何部位 , 可见合胞体的形 成以及肠管的坏死和炎症。脾脏白髓淋巴组织增生 , 有些淋巴小结中的淋巴细胞发生坏死 , 红髓的边缘区发生灶性坏死。胸腺皮质淋巴细胞坏死 , 髓质无明显改变 , 肠系膜淋巴结发生广泛 坏死 , 髓质的血管腔中可见嗜中性白细胞和大量淋巴细胞。嗜神经毒株感染时 , 可产生中枢神 经系统的病变 , 主要为脱髓鞠性脑脊髓炎。

 

5. 诊断 根据临床症状和病理变化可做出初步诊断。确诊需进行病毒分离鉴定、电镜检查和血清学诊断 , 血清学诊断 ELISA 和 IFA 方法为常用方法。

 

6. 预防

 

在未感染鼠群 , 应加强饲养管理和环境消毒 , 严禁病毒侵入。所有引进的动物必须来自无MHV 的鼠群 , 对健康状况不清的动物 , 引进前应进行血清学检查。鼠群一旦感染 , 必须淘汰 整个鼠群。