加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员说，调节细胞周期进程(细胞分裂和复制的过程)中必不可少的一种蛋白质，实际上激活一个关键的抑癌基因，而不是像以前认为的那样使它失活。

“这项发现是我的实验室20年来的研究结果，” 加州大学圣地亚哥分校医学院细胞和分子系的教授史蒂文·f·道迪博士说。“它完全颠覆了一个传统的认知，即一个称为p16-细胞周期蛋白D通路(癌症中最常见的遗传通路突变)促进所有肿瘤细胞的细胞周期进程的一个基本方面。”这项研究结果发表于《eLife》杂志上。

细胞周期蛋白D是在细胞复制的第一阶段期间合成的，被认为有助于促进复杂的，多阶段的过程，其中包括与视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白的相互作用，Rb蛋白的功能是通过抑制细胞周期进程防止细胞过度生长，直到细胞准备分裂。RB是一个抑癌基因。

几个主要的癌症相关的Rb突变和功能失调，以及细胞周期蛋白D一直被描述为促进癌症的一个致癌基因，因为它被认为是通过一种叫做磷酸化的过程，使Rb的抑癌功能失活。

道迪和他的同事们精心计算细胞周期进程期间的磷酸盐添加到Rb的数量。这多达14个，但科学家发现，细胞周期蛋白D只增加了一个单磷酸，且只有细胞周期进程的早期G1期的14个位点中的一个，基本上有14个不同亚型的Rb。单磷酸盐的作用是激活RB，不使它失活，这个认知已超过了20年。

研究人员说，这项研究从根本上改变了对G1期细胞周期调控和许多癌症相关的分子起源的理解。非常重要的是要明白一个基因通路的实际功能和中断它的后果，尤其是细胞周期蛋白D的多种药物抑制剂用于乳腺癌的临床试验测试这种情况下。